황반 변성

황반변성이란 무엇입니까?

연령 관련 황반변성(AMD)은 눈의 가장 뚜렷한(중앙) 시력을 담당하는 영역인 황반이 악화되어 시력 상실을 초래하는 질환입니다. AMD는 위축성(건성) 또는 신생혈관성(습성)으로 특징지어질 수 있습니다. 안과 의사는 드루젠(즉, 눈 뒤쪽 근처의 세포 파편)의 출현이나 출혈로 황반변성을 알아볼 수 있습니다.

황반변성의 정확한 원인은 잘 알려져 있지 않으나, 만성 혈관질환이 중요한 역할을 할 수 있습니다. 심혈관 위험을 예측하는 바이오마커(예: 호모시스테인 및 C-반응성 단백질 수치 상승)도 AMD의 위험 요소입니다.

다음과 같은 자연적인 개입 항산화 비타민, 아연, 그리고 카로티노이드 퇴행을 예방하고 건강한 눈을 유지하는 데 도움이 될 수 있습니다.

황반변성의 위험 요인은 무엇입니까?

• 가족력
• 인종 - 백인계 미국인이 아프리카계 미국인보다 더 많음
• 혈관 질환(심혈관계 질환 포함)
• 흡연
• 광독성(햇빛의 청색 및 자외선 노출로 인해 발생)
• 고혈압
• 다이어트 - 카로티노이드와 비타민 B의 낮은 섭취, 포화 지방과 트랜스 지방의 높은 섭취 포함

황반변성의 징후와 증상은 무엇입니까?

• 왜곡된 중심 시력
• 어두운 반점의 출현
• 기타 시각적 왜곡

황반변성의 전통적인 치료법은 무엇입니까?

• 항산화 비타민, 카로티노이드, 아연 보충
• Macugen, Lucentis 및 Avastin과 같은 유리체내(눈의 유리액에 주사) 항혈관 내피 성장 인자(항-VEGF) 억제제
• 광역동치료
• 레이저 광응고술
• 수술(일반적으로 권장되지 않음)
• 이식형 소형 망원경과 같은 시각 보조 기구

황반변성에 대한 새로운 치료법은 무엇입니까?

• 호르몬 대체 요법

황반변성에 어떤 식습관 및 생활 방식 변화가 도움이 될 수 있습니까?

• 오메가-3 지방산(기름기 많은 생선과 아마씨에서 발견)과 카로티노이드(주황색과 노란색 과일과 채소에서 발견)가 풍부한 건강하고 균형 잡힌 식단을 섭취하세요.
• 담배를 끊으

황반 변성에 어떤 자연적 개입이 도움이 될 수 있습니까?

• 비타민 A, C, E, 아연, 구리. AMD의 영양 보충제에 대한 가장 크고 가장 중요한 연구인 연령 관련 안구 질환 연구(AREDS)에서는 이러한 영양소 조합이 대부분의 환자에서 AMD를 개선한다는 사실을 발견했습니다.
• 카로티노이드. 카로티노이드 섭취 루테인, 제아잔틴, 그리고 메조-제아잔틴 눈 건강에 필수적입니다. AMD 환자는 수준이 급격히 감소했습니다.
• 오메가-3 지방산. AREDS 영양소 보충과 관계없이 DHA 및 EPA 섭취량이 많을수록 진행성 AMD로 진행될 위험이 낮아졌습니다.
• 빌베리. 빌베리에서 발견되는 안토시아니딘과 시아니딘-3-글루코시드(C3G)는 전임상 연구에서 눈 건강을 보호하는 것으로 나타났습니다.
• 멜라토닌. 눈에는 여러 개의 멜라토닌 수용체가 있습니다. 임상 연구에 따르면 멜라토닌을 투여받은 AMD 환자는 더 이상의 시력 상실을 경험하지 않았으며 병리학적 황반 변화가 감소한 것으로 나타났습니다.
• 포도씨추출물. 전임상 연구에 따르면 포도씨 추출물은 AMD 및 신경퇴행성 질환에 대한 보호 효과를 발휘할 뿐만 아니라 눈 건강을 개선할 수 있는 것으로 나타났습니다.
• L-카르노신. L-카르노신은 자유 라디칼 손상으로부터 세포를 보호하는 데 중요합니다. 국소적으로 적용된 L-카르노신은 진행성 백내장이 있는 동물과 인간의 시력, 눈부심 및 수정체 불투명도를 개선했습니다.
• 코엔자임 q10 (coq10). CoQ10은 활성산소로 인한 손상으로부터 눈을 보호할 수 있습니다. CoQ10, 아세틸-L-카르니틴 및 오메가-3 지방산을 함께 보충하면 초기 AMD의 영향을 받는 환자의 시각 기능이 안정화되었습니다.
• 비타민 b. 호모시스테인 수치의 증가와 비타민 B 수치의 감소는 노년층의 AMD 및 시력 상실 위험 증가와 관련이 있습니다. 대규모 연구에 따르면 엽산, B6 및 B12를 보충하면 심혈관 위험 요인이 있는 성인의 AMD 위험이 크게 감소하는 것으로 나타났습니다.
• 눈 건강에 도움이 될 수 있는 기타 자연적 개입에는 다음이 포함됩니다. 레스베라트롤, 은행 나무, 셀렌, 리포산, 특히.

황반 또는 황반 황체 (라틴어에서 황반, "스팟" + 황체, "노란색")은 사람 눈의 망막 중심 근처에 색소가 많이 함유된 노란색 점으로, 읽기, 운전, 세세한 부분 보기, 얼굴 특징 인식에 필요한 가장 선명하고 뚜렷한 시력을 제공합니다.

노인성 황반변성(amd)은 황반의 악화로 인해 중심 시력이 심각하게 손상되는 치명적인 질환입니다. 황반변성은 위축성(건성)과 신생혈관(습성)의 두 가지 형태가 있습니다. 두 가지 형태의 질병 모두 동시에 양쪽 눈에 영향을 미칠 수 있습니다.

노화에 따른 망막 카로티노이드 색소 함량의 감소와 유해한 자외선(uv)에 의한 광손상이 결합되어 이러한 쇠약해지는 상태를 초래합니다. 모든 연령 관련 질병과 마찬가지로 황반 변성의 진행 및 중증도는 산화 스트레스, 염증, 고혈당 및 혈관 건강 불량과 같은 요인에 의해 악화됩니다.

황반 내 약화된 카로티노이드 수치를 회복하고, 눈의 항산화 방어력을 강화하며, 건강한 순환을 지원하는 데 도움이 되는 과학적으로 연구된 천연 화합물은 amd 환자의 예후를 크게 향상시킬 수 있는 기존 치료법에 효과적인 보조 요법을 제공합니다.

이 프로토콜은 병리학을 탐구하고, 기존 치료의 위험과 이점을 평가하며, amd의 효과를 개선하기 위한 혁신적인 자연적 접근법에 대한 흥미롭고 새로운 과학적 발견을 밝힐 것입니다.

널리 퍼짐

AMD는 60세 이상의 북미와 유럽인들 사이에서 회복 불가능한 시각 장애 및 실명의 주요 원인입니다. 국립 보건원(National Institute of Health)에 따르면, 백내장과 녹내장을 합친 것보다 더 많은 미국인이 AMD에 의해 영향을 받습니다. 안구 건강 단체인 황반변성 파트너십(Macular Degeneration Partnership)은 현재 1,500만 명에 달하는 미국인이 황반변성의 증거를 보이고 있는 것으로 추정합니다(www.amd.org).

AMD 사례의 약 85-90%는 건성 형태입니다. AMD 사례의 10~15%만을 차지하는 습성 AMD는 실명 원인의 80% 이상을 차지합니다. AMD는 남성과 여성에게 동일하게 흔하며 유전성을 갖고 있습니다(Klein 2011; Haddad 2006). 긍정적인 발전은 미국인 40세 이상에서 AMD의 추정 유병률이 1988-1994년 9.4%에서 2005-2008년 6.5%로 감소했다는 것입니다(Klein 2011).

망막은 눈의 가장 안쪽 층으로 시력을 전달하는 신경이 들어 있습니다. 망막 뒤에는 황반과 망막에 혈액을 공급하는 맥락막이 있습니다. 위축성(건성) 형태의 amd에서는 드루젠이라는 세포 잔해가 망막과 맥락막 사이에 축적됩니다. 황반변성은 통증 없이 시력을 상실하면서 천천히 진행됩니다. 습성 amd의 경우, 망막 아래의 혈관이 황반 아래의 망막으로 비정상적으로 성장합니다. 새로 형성된 혈관은 출혈이 자주 발생하여 황반이 부풀어 오르거나 둔덕을 형성하며, 종종 작은 출혈과 조직 흉터로 둘러싸여 있습니다. 그 결과 중심 시력이 왜곡되고 어두운 점이 나타납니다. 위축성 amd의 진행은 수년에 걸쳐 발생할 수 있는 반면, 신생혈관 amd는 단 몇 달 또는 심지어 몇 주 만에 진행될 수 있습니다(de jong 2006).

Amd의 정확한 원인은 완전히 이해되지 않았지만, 최근 과학적 증거에 따르면 심혈관 질환을 포함한 만성 혈관 질환이 잠재적인 원인으로 지적됩니다. 과학자들은 망막에 혈액을 공급하는 맥락막 혈관의 점진적인 저하가 황반 변성을 초래할 수 있다고 생각합니다.

보완 이론은 중요한 병리생리학적 메커니즘으로서 맥락막 혈액 순환 역학의 변화를 제안합니다. 혈관 질환으로 인해 맥락막 혈관이 막히면 안구 경직이 증가하고 맥락막 혈액 순환 시스템의 효율성이 감소합니다. 특히, 증가된 모세관 저항(막힘으로 인해)은 압력 상승을 유발하여 드루젠(drusen)으로 알려진 침전물을 형성하는 단백질과 지질의 세포외 방출을 초래합니다(kaufmen 2003).

콜레스테롤은 드루젠 내에 존재합니다. 연구자들은 amd 병변의 형성과 그 여파가 죽상동맥경화성 관상동맥 질환의 널리 받아들여지는 모델과 유사하게 내피하 아포지단백질 b의 유지에 대한 병리학적 반응일 수 있다고 제안합니다(curcio 2010). 따라서 연구자들은 이제 심혈관 위험(예: 호모시스테인 및 c-반응성 단백질(crp) 수준의 상승)을 예측하는 바이오 마커가 amd의 위험 요소라는 사실을 발견했습니다(seddon 2006).

작은 드루젠은 매우 흔하며, 30세 이상 일반 인구의 약 80%가 적어도 하나를 나타냅니다. 큰 드루젠(≥ 63μm)의 침착은 위축성 amd의 특징이며, 이 드루젠은 황반 조직이 얇아지고 중심 시력에 공백이 생길 수 있는 흐릿하거나 왜곡된 시력을 경험합니다. drusen은 나이가 들수록 계속 축적되고 집계됩니다. 75세 이상의 사람들은 43-54세의 사람들에 비해 응집된 대형 드루젠이 발생할 가능성이 16배 더 높습니다(klein 2007).

드루젠 형성과 함께 브루흐 막(망막과 맥락막 사이의 장벽)의 엘라스틴과 콜라겐이 악화되어 석회화와 단편화를 일으킬 수 있습니다. 이는 혈관 내피 성장 인자(vegf)라고 불리는 단백질의 증가와 결합하여 모세혈관(또는 매우 작은 혈관)이 맥락막에서 망막으로 자라게 하여 궁극적으로 황반 아래로 혈액과 단백질 누출(습식 형태)을 초래합니다. amd) (프리드먼 2004; 버드 2010).

다른 이론에서는 노화된 망막색소상피(rpe) 세포의 효소 활성 이상이 대사 부산물의 축적을 초래한다고 가정합니다. rpe 세포가 충혈되면 정상적인 세포 대사가 방해되어 드루젠을 생성하고 혈관신생을 초래하는 세포외 배설이 발생합니다.

AMD에 걸린 가까운 친척이 있는 사람들은 다른 사람들의 12%에 비해 결국 AMD에 걸릴 위험이 50% 더 높습니다. 과학자들은 새로 발견된 유전적 연관이 위험에 처한 사람들을 더 잘 예측하고 궁극적으로 더 나은 치료법으로 이어질 것이라고 믿습니다(Patel 2008).

담배 흡연. 신생혈관성 및 위축성 amd의 발병률 증가는 흡연자 사이에서 지속적으로 입증되었습니다(thornton 2005; chakravarthy 2010).

34명의 담배 흡연자의 황반 색소(MP) 광학 밀도를 연령, 성별 및 식이 패턴에 따라 일치하는 34명의 비흡연자의 MP 광학 밀도와 비교했습니다. 담배 사용자는 대조군에 비해 MP가 현저히 낮은 것으로 나타났습니다. 또한 흡연 빈도(일일 담배 흡연 횟수)는 MP 밀도와 반비례 관계에 있었습니다(Hammond 1996).

백인의 흡연과 amd 발병 위험 사이의 관계를 조사한 연구에서 말기 amd 환자 435명을 대조군 280명과 비교했습니다. 저자들은 건성 및 습성 amd의 위험과 담배 흡연량 사이의 강한 연관성을 입증했습니다. 보다 구체적으로, 40갑년(갑년 수 = 흡연자로서 하루에 흡연한 갑 [x]년)의 흡연 대상자에 대해 승산비(상태가 발생할 확률)는 비흡연자와 비교하여 2.75였습니다. 두 유형의 amd 모두 비슷한 관계를 보였습니다. 40갑년 이상의 담배를 피우는 것은 건성 amd의 경우 3.43, 습식 amd의 경우 2.49의 승산비와 관련이 있었습니다. 흡연을 중단하는 것은 amd 발병 확률 감소와 관련이 있었습니다. 또한 20년 이상 비흡연자의 위험도는 비흡연자와 비슷했습니다. 위험 프로필은 남성과 여성에서 유사했습니다. 간접 흡연 노출은 또한 비흡연자에서 amd 위험 증가와 관련이 있었습니다(khan 2006).

산화 스트레스. 망막은 산소 소비량이 많고 다중불포화지방산 비율이 높으며 가시광선에 노출되기 때문에 산화 스트레스에 특히 취약합니다. 시험관 내 연구에서는 광화학적 망막 손상이 산화 스트레스에 기인한다는 사실이 일관되게 나타났습니다. 또한, 리포푸신(광반응성 물질)이 적어도 부분적으로 산화적으로 손상된 광수용체 외부 세그먼트에서 파생된다는 것을 시사하는 강력한 증거가 있습니다(drobek-slowik 2007). 자연적으로 발생하는 항산화제는 일반적으로 이를 관리하지만 환경 요인과 스트레스는 순환하는 항산화제를 감소시킬 수 있습니다. 예를 들어, 내인성 항산화제인 글루타티온의 수준은 나이가 들수록 감소하여 수정체 핵과 망막이 산화 스트레스에 취약해집니다(babizhayev 2010).

일반적으로 방수와 각막 상피에 고농축된 비타민 c는 유해한 자외선을 흡수하고 상피의 기저층을 보호하며 amd를 예방하는 데 도움이 됩니다(brubaker 2000). l-카르노신과 비타민 e는 또한 산화 스트레스와 자유 라디칼 손상을 완화합니다(babizhayev 2010).

염증. 맥락막뿐만 아니라 망막의 색소층(망막 색소 상피 또는 rpe)에 대한 손상 및 염증은 망막 및 rpe에 대한 영양분의 변경되고 비정상적인 확산을 야기하며, 아마도 추가적인 rpe 및 망막 손상을 촉진할 수 있습니다(zarbin 2004). 동물 연구에서는 rpe에 대한 산화 스트레스 유발 손상이 면역 매개 만성 염증 반응, 드루젠 형성 및 rpe 위축을 초래한다는 것을 보여줍니다(hollyfield 2008).

연구에서는 부적절한 염증 반응을 일으키고 amd 발병의 단계를 설정할 수 있는 특정 유전적 변화를 확인했습니다(augustin 2009). 염증 표지자가 amd 위험을 예측하는지 여부를 조사한 다른 연구에서는 유전자형, 인구통계학적 및 행동 위험 요인을 제어한 후 더 높은 수준의 c반응성 단백질(crp)이 amd를 예측한다는 사실을 발견했습니다(seddon 2010; boekhoorn 2007).

광독성. AMD의 또 다른 위험 요소는 청색 및 자외선(UV) 방사선에 노출되어 발생하는 광독성이며, 둘 다 RPE 세포의 기능에 부정적인 영향을 미칩니다. 배양된 인간 RPE 세포는 자외선 B(UVB) 조사에 의해 유도된 세포사멸 세포 사멸에 취약합니다. 맥락막의 가장 안쪽 층에서 UV 광을 흡수하면 세포독성 효과를 크게 예방할 수 있습니다. (크로네 2009). 보호용 선글라스 없이 햇빛에 노출되는 것은 AMD의 위험 요소입니다(Fletcher 2008).

고혈압. 5,875명의 라틴계 남성과 여성을 대상으로 한 연구에서는 확장기 혈압이 높거나 개인이 조절되지 않는 확장기 고혈압을 앓고 있는 경우 습성 AMD에 대한 뚜렷한 위험이 있음을 확인했습니다(Fraser-Bell 2008). 그러나 티아지드 이뇨제로 고혈압을 장기간 치료하는 것은 아마도 티아지드 이뇨제의 알려진 광독성 효과로 인해 신혈관성 AMD의 더 심각한 발생과 관련이 있었습니다(De la Marnierre 2003).

카로티노이드 섭취량이 적습니다. 루테인, 제아잔틴 및 메조-제아잔틴과 같은 카로티노이드의 섭취 부족은 amd와 관련이 있습니다. 루테인, 제아잔틴 및 메조-제아잔틴은 망막에 존재하는 카로티노이드이며 mp 밀도에 긍정적인 영향을 미칩니다(ahmed 2005). 루테인과 제아잔틴은 mp를 더 조밀하게 유지하여 망막 찢어짐이나 변성을 줄여 amd를 예방하는 데 도움이 됩니다(stahl 2005). 루테인 항산화 보충제 시험(last)에 따르면 amd에서 루테인과 제아잔틴의 치료 효능은 상당하며 amd에 수반되는 여러 증상의 개선을 보여주었습니다(richer 2004).

비타민 B 섭취량이 적습니다. 여러 연구에 따르면 특정 비타민 b의 낮은 수치는 amd 위험 증가와 관련이 있습니다. 5,442명의 여성 건강 전문가를 대상으로 한 여성 항산화제 및 엽산 심혈관 연구(wafacs)에서는 매일 엽산, b6 및 b12를 보충하면 위약에 비해 amd 진단이 현저히 적은 것으로 나타났습니다(christen 2009).

고지방 섭취. 총 지방보다 특정 유형의 지방을 더 많이 섭취하는 것은 진행성 amd의 위험이 더 큰 것과 관련될 수 있습니다. 오메가-3 지방산, 생선 및 견과류가 많이 함유된 식단은 리놀레산(오메가-6 지방산) 섭취가 낮을 때 amd 위험과 반비례 관계가 있었습니다(tan 2009).

프랑스의 한 연구에서는 높은 총 지방, 포화 지방 및 단일 불포화 지방 섭취가 모두 amd 발병 위험 증가와 관련이 있음을 발견했습니다(delcourt 2007). 붉은 고기를 일주일에 10회 이상 섭취하면 초기 amd 발병 위험이 증가하는 것으로 보이며, 닭고기를 일주일에 3회 이상 섭취하면 질병을 예방할 수 있습니다(chong 2009a).

6,734명을 대상으로 한 연구에서 높은 트랜스 지방 섭취는 후기(더 진행된) AMD의 유병률 증가와 관련이 있는 것으로 나타났습니다. 같은 연구에서 올리브 오일 섭취는 보호 효과를 제공했습니다(Chong 2009b).

민족성. 미국의 연구에 따르면 아프리카계 미국인에 비해 백인계 미국인의 황반변성이 더 높은 비율로 나타납니다(klein 2011).

건성황반변성은 점진적으로 진행됩니다. 국립안과연구소(national eye institute) 및 기타 기관에서는 건성 황반변성의 진행을 늦추고 일부 환자의 경우 시력을 향상시키기 위해 항산화제, 루테인 및 제아잔틴을 보충할 것을 제안했습니다(tan ag 2008).

습성 황반변성은 더 빨리 진행될 수 있습니다. 환자는 증상이 나타난 후 즉시 치료가 필요합니다. 최근까지 습성 황반변성에 대한 효과적인 치료법은 없었습니다. 항혈관 내피 성장 인자(항-vegf) 제제라고 불리는 신약은 눈의 유리체액에 직접 주사할 때 비정상적인 혈관의 퇴행을 촉진하고 시력을 향상시킬 수 있습니다(chakravarthy 2006; rosenfeld 2006a,b; anon 2011b) . 초기 단계 암을 근절하고 말기 암에서 종양 크기를 줄이기 위해 종양학에서 사용되는 전신 치료법인 광역학 요법도 습성 amd를 치료하는 데 사용되었습니다(wormald 2007).

항 채식 약물. Macugen®, lucentis®, avastin® 등은 습성 황반변성에 대한 최신 기존 치료법입니다.

Vegf의 주요 역할은 새로운 혈관 형성을 유도하는 것입니다. 또한 염증을 증가시키고 혈관 밖으로 체액이 누출되도록 하는 기능도 있습니다. 습성 황반변성에서 vegf는 망막 황반 부위의 비정상적인 혈관 형성을 자극합니다. 이러한 혈관의 출혈, 누출 및 흉터는 결국 광수용체에 돌이킬 수 없는 손상을 초래할 뿐만 아니라 치료하지 않고 방치할 경우 급속한 시력 상실을 초래합니다.

모든 항-vegf 약물은 비슷한 방식으로 작용합니다. 그들은 vegf에 결합하여 생물학적 활성을 억제합니다. vegf의 작용을 막아 비정상적인 혈관의 형성을 효과적으로 감소시키고 예방합니다. 또한 누출량을 줄여서 황반 부종을 줄여줍니다. 이러한 조치는 습성 황반변성 환자의 시력 보존으로 이어집니다.

현재 사용되는 항vegf 약물은 세 가지가 있습니다. pegaptanib(macugen®)은 가장 위험한 형태의 vegf 중 하나인 vegf 165라고 불리는 특정 유형의 vegf에 선택적으로 결합합니다(chakravarthy 2006). macugen®은 습성 amd 치료용으로 식품의약국(fda)의 승인을 받았습니다. 6주 간격으로 안구내 주사를 통해 투여됩니다.

Ranibizumab(Lucentis®)은 또한 습성 황반변성 치료에 FDA 승인을 받았습니다. Lucentis®는 모든 형태의 VEGF를 억제합니다. Lucentis®는 매달 안내 주사를 통해 투여됩니다.

Bevacizumab(Avastin®)은 Lucentis®와 유사하며 모든 형태의 VEGF를 억제하는 데 효과가 있습니다. Avastin®은 현재 전이성 암(신체의 다른 부위로 퍼진 암)에 대해 FDA의 승인을 받았습니다. 이 약물은 일반적으로 사용되지만 습성 AMD에 대해서는 FDA의 승인을 받지 않았습니다. Avastin®의 가격은 다른 두 제품에 비해 약 90% 저렴합니다.

VEGF는 유방암의 나쁜 예후와도 관련이 있기 때문에 이전에는 Avastin®이 치료제로 사용되었습니다. 그러나 FDA는 4개의 임상 연구를 검토한 후 2011년 11월 유방암 치료제로 Avastin®의 승인을 철회했습니다(FDA 2012). 이들 연구에서는 이 약물이 유방암 환자의 전반적인 생존 기간을 연장하지 않거나 질병 진행을 크게 늦추지 않는다는 결론을 내렸습니다. National Eye Institute에서는 Avastin®에 대한 엄격한 임상 시험이 수행되고 있습니다. Lucentis®는 환자가 시력과 관련된 특정 기준을 충족하는 한 영국에서 무료로 제공됩니다. 항-VEGF 약물의 작용 메커니즘은 유사하지만 치료 간 성공률은 다양합니다. Macugen®이 처음 승인되었을 때 환자의 70%가 더 이상의 심각한 시력 손실 없이 안정되었습니다(Gragoudas 2004). Macugen®은 시력을 개선하는 것으로 밝혀지지 않았습니다. Lucentis®는 Macugen®의 결과를 개선했습니다. Lucentis® 환자의 95%는 시력을 유지했으며, 1년 간의 치료를 마친 Lucentis® 환자의 거의 40%는 시력이 20/40 이상으로 향상되었습니다(Rosenfeld 2006b).

Avastin®은 오프라벨(off-label)로 사용되며 제조사가 AMD에 대한 약물 승인을 구할 계획이 없기 때문에 Lucentis® 또는 Macugen®만큼 철저하게 조사되지 않았습니다(Gillies 2006). 그러나 많은 망막 전문가들은 Avastin®의 효능이 Lucentis®의 효능과 유사하다고 믿고 있습니다(Rosenfeld 2006b).

Lucentis®, macugen® 및 avastin®은 모두 안구 주사를 통해 투여됩니다. 즉, 이러한 약물은 눈에 직접 주입됩니다. 주사는 눈 표면을 깨끗이 소독한 후 실시합니다. 일부 의사는 주사 전에 항생제 점안액을 투여할 것입니다. 일반적으로 어떤 형태의 마취가 시행됩니다. 이는 점안액 형태로 투여하거나 눈 주위에 아주 적은 양의 마취제를 주사하는 형태로 투여할 수 있습니다. 아주 가는 바늘을 사용하여 실제 주입하는데 몇초밖에 걸리지 않습니다.

2011년 11월에 승인된 네 번째 안구내 항-VEGF 치료법인 VEGF Trap-Eye는 Lucentis®에 비해 주사 횟수가 더 적으면서도 1년 동안 동일한 시력 개선 효과를 제공하는 것으로 보입니다. 2,400명 이상의 환자를 대상으로 한 시험에서 2개월마다 투여되는 VEGF Trap-Eye 안구내 주사는 Lucentis®를 매달 투여하는 것과 동일한 이점을 제공했습니다(Anon 2011b).

가능한 합병증으로는 망막 박리와 백내장이 발생하는 것입니다. 일반적으로 주사 후 안압이 높아지지만 일반적으로 1시간 이내에 해결됩니다.

안내 주사로 인해 발생할 수 있는 부작용은 매 100회 주사 중 1% 미만으로 발생합니다(rosenfeld 2006b). 그러나 부작용이 발생하면 매우 심각하고 시력에 위협이 될 수 있습니다. 가능한 부작용 중 하나는 안구 내부 조직의 염증인 안내염으로 알려진 심각한 눈 감염으로, 이는 때때로 시력 상실이나 눈의 심각한 손상을 초래합니다.

광역학 치료(pdt)는 전암성 및 초기 암을 근절하고 말기 암의 종양 크기를 줄이기 위해 다양한 전문가가 종양학에서 사용하는 전신 치료법입니다. pdt에는 감광제, 빛, 조직 산소라는 세 가지 주요 구성 요소가 포함됩니다.

감광제는 특정 파장의 빛이 집중되어 있는 해부학적 부위에 닿을 때 활성화되는 약물입니다. 이는 습성 황반변성에 대해 승인된 치료법이며, 망막하 신생혈관의 특정한 독특한 특성을 활용하는 보다 널리 선호되는 치료법입니다.

정상적인 혈관과 비교하여 신생혈관 조직은 광역학 치료에 사용되는 감광성 약물을 유지하는 것으로 보입니다. 예를 들어 verteporfin(visudyne®)과 같은 약물을 말초 정맥에 주사한 후 황반의 비정상적인 혈관을 감지하고 비정상적인 혈관의 단백질에 부착할 수 있습니다. 베르테포르핀과 같은 감광성 약물을 활성화하는 특정 파장의 레이저 광이 약 1분 동안 눈을 통해 집중됩니다. 베르테포르핀이 레이저에 의해 활성화되면 황반의 비정상적인 혈관이 파괴됩니다. 이는 주변 눈 조직의 손상 없이 발생합니다. 정상적인 망막 혈관은 매우 적은 양의 베르테프로핀을 보유하기 때문에 비정상적인 망막하 혈관은 선택적으로 파괴됩니다. 혈액이나 체액이 누출되어 황반을 더 이상 손상시킬 수 없습니다(wormald 2007).

Verteporfin pdt가 습성 amd 진행을 늦추는 반면, 새로운 항-vegf 치료법은 많은 환자에서 시력 개선을 보여주었습니다. 조합 요법(pdt + 코르티코스테로이드 + 항-vegf)은 특히 특정 유형의 질병에서 어느 정도 가능성을 보여주었습니다(miller 2010).

레이저 광응고술. 레이저 광응고술(lp)은 습식 amd에 효과적인 치료법입니다. 그러나 lp는 잘 정의된 또는 "전통적인" 망막하 혈관신생의 치료로 제한되며, 이는 습성 amd 환자의 25%에서만 나타납니다(anon 2011a). 적합한 환자의 경우 lp는 향후 시력 상실을 예방하는 데 효과적이지만 시력을 회복하거나 개선할 수는 없습니다. 게다가, 맥락막 혈관신생은 치료 후에 재발할 수 있고 추가적인 시력 상실을 야기할 수 있습니다(yanoff 2004). lp는 위축성(건성) amd에는 잘 작동하지 않았습니다.

수술. AMD에 대해 망막하 수술이 시도되었습니다. 일부 수술은 혈액과 망막하 신생혈관막을 제거하는 데 맞춰져 있었습니다. 또 다른 유형의 수술에서는 황반을 물리적으로 옮겨서 더 건강한 조직으로 옮기는 시도를 했습니다. 전반적으로 연구 결과에 따르면 수술 결과는 실망스럽습니다(Bressler 2004). 시력은 일반적으로 수술 후에도 개선되지 않았습니다(Hawkins 2004). 또한, 수술 합병증의 빈도와 심각도는 일반적으로 용납할 수 없을 정도로 높은 것으로 생각되었습니다.

2010년 후반에 fda는 다음과 같은 장치를 승인했습니다. 이식형 소형 망원경(imt) 일부 말기 AMD 환자의 시력을 개선합니다. IMT는 한쪽 눈에만 수술을 통해 자연수정체를 대체하며 2배의 배율을 제공합니다. 다른 쪽 눈은 주변 시력을 위해 사용됩니다. FDA 승인의 근거가 된 임상 시험에서, 수술 후 1년과 2년에 환자의 75%는 시력이 2줄 이상 개선되었고, 60%는 3줄 이상 시력이 향상되었으며, 40%는 시력이 3줄 이상 개선되었습니다. 눈 차트의 4줄 개선(Hudson 2008 및 www.accessdata.fda.gov).

황반변성에 사용할 수 있는 다양한 기존 치료법에 대해 사람마다 다르게 반응할 수 있습니다. 환자의 입장에서 습성 황반변성과 그 치료에 대해 충분히 이해하고 담당 의사와 치료 계획을 논의하는 것이 매우 중요합니다. 구체적인 치료 계획은 각 환자의 필요와 질병 활동에 맞게 조정되어야 합니다.

예를 들어, 항-vegf 치료법의 출현은 습성 황반변성 환자에게 중요한 발전으로 여겨졌습니다. 항-vegf 약물의 이점과 부작용에 관해 전문가와 상담하여 해당 약물이 귀하의 특정 사례에 적합한지 결정하는 것이 중요합니다. 항-vegf 황반 변성 치료가 눈에서 "누출"되어 전신 효과를 발휘하고 혈관 건강에 부정적인 영향을 미칠 수 있다는 강력한 인간 데이터에 의해 뒷받침되지 않는 일부 추측이 있다는 점에 유의해야 합니다. 그러므로 황반변성에 대한 항-vegf 치료를 받고 있는 경우 심혈관 건강을 평가하는 것이 중요합니다. 예를 들어, 최근에 심장마비를 겪었거나 광범위한 죽상동맥경화증을 앓고 있는 사람은 항vegf 치료를 피하고 광역학 요법이나 레이저 광응고술을 선호할 수 있습니다. 항-vegf 치료를 받는 개인은 100mg/dl 미만의 저밀도 지질단백질(ldl) 수치, 80~86mg/dl의 공복 혈당 등을 포함하는 최적의 심혈관 건강 프로필을 목표로 삼아야 합니다. 심혈관 건강을 지원하는 방법에 대한 자세한 정보는 , 죽상동맥경화증 및 심혈관 질환 프로토콜을 읽어보세요.

연구에 따르면 황반변성 환자에서는 호르몬 디하이드로에피안드로스테론(dhea)이 비정상적으로 낮은 것으로 나타났습니다(bucolo 2005). dhea는 산화적 손상으로부터 눈을 보호하는 것으로 나타났습니다(tamer 2007). 황반이 기능하려면 호르몬이 필요하기 때문에, 새로운 이론에서는 낮은 혈중 성호르몬 수치가 망막 황반에 자체 호르몬을 생성하기 위해 콜레스테롤을 축적하게 한다는 가설을 세웁니다(dzugan 2002). 황반에 콜레스테롤이 축적되면 병리학적 드루젠이 생성되고 이에 따른 황반변성이 발생할 수 있습니다. 여성 호르몬과 신생혈관성 amd의 역관계는 백인과 라틴계 여성들 사이에서 호르몬 대체 요법의 현재 및 이전 사용에서 관찰되었습니다(edwards 2010). 생체 동일 호르몬으로 최적의 호르몬 균형을 회복하는 것은 남성과 여성 모두에게 효과적인 새로운 치료법이 될 수 있습니다. 이 가설과 가능한 호르몬 치료 옵션을 테스트하기 위한 임상 연구가 진행 중입니다.

멜라토닌. 멜라토닌은 활성 산소를 제거하는 호르몬이자 강력한 항산화제입니다. 여러 연구에 따르면 눈의 많은 부위에 멜라토닌 수용체가 있는 것으로 나타났습니다(rastmanesh 2011; lundmark 2006). 임상 연구에서 건성 또는 습성 amd 환자 100명에게 취침 시간에 멜라토닌 3mg을 투여했습니다. 치료를 통해 추가적인 시력 상실을 예방할 수 있었습니다. 6개월 후에도 시력은 감소하지 않았으며 대부분의 환자는 검사 시 병리학적 황반 변화가 감소했습니다(yi 2005).

간장. 대두에는 식물 영양소 제니스테인이 함유되어 있으며, 이는 vegf를 억제한 결과로 가정되는 항혈관신생 특성이 입증되었습니다(yu 2010). 혈관 성장을 억제하는 이러한 특성은 맥락막 혈관의 비정상적인 내부 성장을 제한하는 데 중요합니다. 생쥐에서 제니스테인은 망막 혈관신생과 vegf 발현을 억제했습니다(wang 2005).

오메가-3 지방산이 풍부한 식품. 아마씨뿐만 아니라 기름진 생선(예: 연어, 참치, 고등어)은 황반 변성 및 기타 질병으로부터 보호하는 데 필수적인 오메가-3 지방산의 중요한 공급원입니다(landrum 2001). 메타 분석에 따르면 오메가-3 지방산을 많이 섭취하는 환자는 후기(더 진행된) amd의 위험이 38% 더 낮은 것으로 나타났습니다. 또한, 일주일에 두 번 생선을 먹는 것과 초기 및 후기 amd의 위험 감소 사이의 연관성이 관찰되었습니다(chong 2008).

황반 색소: 루테인, 제아잔틴, 메소-제아잔틴

황반 색소(mp)의 밀도와 amd 발병 사이의 관계는 잘 확립되어 있습니다. mp는 주로 세 가지 카로티노이드로 구성됩니다: 루테인, 제아잔틴, 메조-제아잔틴. 이는 각각 망막의 총 카로티노이드 함량의 대략 36, 18, 18%를 차지합니다. 이는 망막에 영양을 공급하는 혈관 및 모세혈관을 포함하여 황반 및 주변 조직 내에서 발견됩니다(rapp 2000).

루테인, 제아잔틴 및 메조-제아잔틴은 유해한 자외선을 걸러내고 항산화제 역할을 하여 황반의 적절한 기능을 보장합니다(beatty 2000; kaya 2010). 노화 과정에서 루테인과 제아잔틴 수치가 감소합니다. 낮은 수준의 의원은 amd와 연결되어 있습니다(johnson 2010). 기증된 눈에 대한 부검 연구에서는 대조군에 비해 황반변성이 있는 사람들의 세 가지 카로티노이드 수치가 모두 감소한 것으로 나타났습니다. 그러나 가장 중요한 발견은 황반변성 환자의 황반에서 메조-제아잔틴의 급격한 감소였습니다(bone 2000). 이 사후 연구는 황반의 구조적 완전성을 유지하는 데 세 가지 카로티노이드 모두의 중요성을 나타내는 다른 연구를 확인하는 데 도움이 되었습니다(krinsky 2003). 이러한 카로티노이드는 항산화 특성과 빛 필터링 기능을 통해 황반과 그 아래의 광수용기 세포를 보호합니다(landrum 2001).

루테인과 제아잔틴의 섭취는 중요한 예방 조치이지만 진행 중인 퇴행 과정을 역전시킬 수도 있습니다(richer 2004). 루테인과 제아잔틴은 모든 카로티노이드의 조직 특유의 특성을 갖고 있기 때문에 이들의 자연스러운 경향은 황반과 망막에 집중되는 것입니다. 이러한 물질이 풍부한 식품을 섭취하는 것은 황반 색소 밀도에 직접적인 영향을 미치기 때문에 특히 중요합니다. 색소의 밀도가 높을수록 망막 열공이나 변성이 발생할 가능성이 줄어듭니다(stahl 2005). 노란색이나 주황색을 띠는 과일(예: 망고, 키위, 오렌지, 짙은 녹색 잎, 주황색 및 노란색 품종의 야채)은 루테인과 제아잔틴의 공급원입니다(bone 2000).

루테인 및 제아잔틴과 달리 메조-제아잔틴은 식단에서 발견되지 않지만 젊은 황반 밀도를 유지하는 데 필요합니다(bone 2007). 황반 변성 환자는 건강한 눈을 가진 개인에 비해 황반에 메조-제아잔틴이 30% 적은 것으로 나타났습니다(quantum nutritionals, 파일 데이터). 보충제로 섭취하면 메조 제아잔틴은 혈류로 흡수되어 황반 색소 수준을 효과적으로 증가시킵니다(bone 2007).

안토시아니딘 및 시아니딘-3-글루코사이드(c3g). C3G는 빌베리의 중요한 구성 요소일 뿐만 아니라 강력한 항산화제이기도 합니다(Amorini 2001; Zafra-Stone 2007). 황반 변성뿐 아니라 당뇨병성 망막병증, 색소성 망막염, 녹내장, 백내장 등 기타 눈 질환에 빌베리를 사용한 많은 동물 연구와 일부 인간 연구에서 긍정적인 결과가 나타났습니다(Fursova 2005; Milbury 2007). C3G는 야간 시력을 담당하는 눈의 간체가 더 빨리 기능을 재개할 수 있도록 함으로써 인간의 야간 시력을 향상시키는 것으로 나타났습니다(Nakaishi 2000). 동물 세포에서 C3G는 로돕신(빛을 흡수하는 망막 복합체)을 재생했습니다(Amorini 2001). 빌베리의 안토시아니딘은 혈관 콜라겐과 상호 작용하여 혈관 벽에 대한 효소 공격을 늦추어 혈관 투과성을 감소시킵니다. 이는 신생혈관성 AMD에서 흔히 발생하는 모세혈관 누출을 방지할 수 있습니다. 연구에 따르면 빌베리는 눈의 산화 스트레스 방어 메커니즘을 증가시키는 것으로 나타났습니다(Milbury 2007). 비타민 E를 첨가하면 추가적인 이점이 있을 수 있습니다(Roberts 2007).

생체 이용률이 높은 c3g는 신체의 다른 기능을 향상시킵니다(miyazawa 1999; tsuda 1999; matsumoto 2001). 그것의 강력한 항산화 특성은 종종 암 형성과 조직 노화의 첫 번째 단계인 dna 손상으로부터 조직을 보호합니다(acquaviva 2003; riso 2005).

C3G는 퍼옥시니트라이트 유발 내피 기능 장애 및 혈관 부전으로부터 내피 세포를 보호합니다(Serraino 2003). 또한 C3G는 유도성 산화질소 합성효소(iNOS)를 억제하여 혈관 염증과 싸웁니다(Pergola 2006). 동시에, C3G는 정상적인 혈관 기능을 유지하는 데 도움이 되는 내피 산화질소 합성효소(eNOS)의 활성을 상향 조절합니다(Xu 2004). 혈관에 대한 이러한 영향은 섬세한 신경 세포가 단안동맥에 의존하여 영양분을 공급받는 망막에서 특히 중요합니다.

동물 모델에서 c3g는 비만을 예방하고 혈당 상승을 개선합니다(tsuda 2003). 이를 수행하는 한 가지 방법은 유익한 지방 관련 사이토카인 아디포넥틴의 유전자 발현을 증가시키는 것입니다(tsuda 2004). 물론 당뇨병 환자는 혈당 수치 상승으로 인한 실명을 비롯한 심각한 눈 문제에 걸리기 쉽습니다.

C3g는 암 예방의 중요한 단계인 다수의 인간 암 세포주에서 세포사멸(프로그램화된 세포 사멸)을 유도하는 데 도움이 됩니다(fimognari 2004; chen 2005). 유사한 방식으로(그러나 다른 메커니즘을 통해) c3g는 빠르게 증식하는 인간 암세포를 자극하여 분화하여 정상 조직과 더욱 유사하게 만듭니다(serafino 2004).

마지막으로 c3g는 뇌 기능의 실험적 세포 모델에서 신경 보호 효과가 있어 알츠하이머 관련 단백질 아밀로이드 베타가 뇌 세포에 미치는 부정적인 영향을 방지하는 데 도움이 된다는 사실이 밝혀졌습니다(tarozzi 2010).

포도씨 추출물. 바이오플라보노이드인 포도씨 추출물은 강력한 항산화제입니다. 식물 유래 바이오플라보노이드는 섭취 시 우리 몸에 쉽게 흡수됩니다. 바이오플라보노이드는 망막 신경절 세포를 보호하는 것으로 보입니다(majumdar 2010). 초파리를 대상으로 실시한 연구에서는 포도씨 추출물이 병리학적 단백질의 응집을 약화시키는 것으로 나타났으며, 이는 황반변성 및 신경변성 장애에 대한 보호 효과를 시사합니다. 따라서 포도씨 추출물을 투여한 초파리는 눈 건강이 개선된 것으로 나타났습니다(pfleger 2010). 당뇨병 동물을 대상으로 한 유사한 실험에서는 포도씨 추출물이 amd와 일부 병리학적 특징을 공유하는 당뇨병성 망막증(망막 저하)에서 나타나는 안구 혈관 손상을 제한한다는 것을 나타냅니다(li 2008).

설득력 있는 실험실 증거는 포도 추출물이 인간 세포에서 혈관 신생을 억제할 수 있음을 보여줍니다(liu 2010). 이는 포도씨 추출물이 습성 amd에서 관찰되는 비정상적인 혈관 성장을 억제할 수 있음을 시사합니다.

레스베라트롤. 레스베라트롤 병원균으로부터 보호하기 위해 포도 및 기타 식물에서 생산되는 강력한 폴리페놀성 항산화 화합물입니다. 인간의 경우 경구 섭취 시 광범위한 생리학적 효과를 발휘합니다. 여러 연구에서 내피 보호 및 산화 LDL 유발 혈관 손상의 약화를 포함하여 레스베라트롤의 심장 보호 특성이 입증되었습니다(Rakici 2005; Lin 2010). 또한, 새로운 증거에 따르면 레스베라트롤은 여러 메커니즘을 통해 황반 변성을 퇴치하고 눈 건강을 증진할 수 있습니다. 동물 모델에서 레스베라트롤은 당뇨병으로 인한 혈관 병변을 예방할 수 있었습니다(Kim 2011). 또한, 동일한 연구에서는 레스베라트롤이 AMD의 주요 병리학적 특징인 마우스 망막의 VEGF 신호 전달을 약화시킬 수 있음을 보여주었습니다. 또 다른 연구에서는 레스베라트롤이 유전적 돌연변이로 인해 황반 변성이 발생하기 쉬운 쥐에서 혈관 신생을 억제하고 망막 혈관신생을 억제한다는 사실을 보여줌으로써 이러한 결과를 확증했습니다(Hua 2011). 또한 여러 실험실 실험에서는 과산화수소로 인한 산화 스트레스 및 빛 손상으로부터 망막 색소 상피 세포를 보호하는 것을 포함하여 황반변성에 대한 레스베라트롤의 추가 보호 메커니즘을 제안했습니다(Kubota 2010; Pintea 2011).

레스베라트롤과 황반 변성에 관한 이러한 흥미로운 초기 발견과 다양한 다른 조건에서의 뛰어난 실적을 고려하면, 수명 연장 AMD(특히 "습식" 변종) 환자는 레스베라트롤 보충으로 혜택을 볼 수 있다고 믿습니다.

사프란 추출물. 사프란(크로커스 사티부스)는 일반적으로 요리 향신료로 사용되며, 특히 지중해 및 중동 지역에서 원산지입니다. 또한 약초로 사용되며 크로신, 크로세틴, 사프라날을 포함한 여러 카로티노이드를 함유하고 있습니다(Alavizadeh 2014; Fernandez-Sanchez 2015). 전임상 연구에 따르면 사프란과 그 성분은 건강한 망막 혈류를 촉진하고 빛 노출 및 산화 스트레스로 인한 손상으로부터 망막 세포를 보호하는 데 도움이 되는 것으로 나타났습니다(Ahmadi 2020; Fernandez-Sanchez 2015; Chen 2015; Xuan 1999; Fernandez-Sanchez 2012).

여러 임상 시험에서 사프란이 amd의 실행 가능한 치료법이 될 수 있음이 나타났습니다. 무작위 대조 교차 시험에서 초기 amd 환자 25명에게 3개월 동안 매일 사프란 20mg 또는 위약을 투여한 후 대체 개입으로 전환했습니다. 황반 건강의 지표인 망막 깜박임 민감도는 사프란으로 개선되었지만 위약은 개선되지 않았습니다(falsini 2010). 그런 다음 연구자들은 장기적인 이점을 평가했습니다. 초기 amd 환자 29명에게 평균 14개월 동안 동일한 용량의 사프란을 투여했을 때 망막 민감도가 3개월 향상되었을 뿐만 아니라 시력도 향상되었습니다. 기준선과 비교하여 표준 시력 테스트 차트에서 평균 두 줄을 더 읽을 수 있습니다. 최대 15개월의 추적 기간 동안 개선이 유지되었습니다(piccardi 2012). 초기 amd 환자에 대한 또 다른 연구에서는 평균 11개월 동안 하루에 20mg의 사프란을 복용한 후 참가자가 이 질환에 대한 유전적 취약성이 있는지 여부에 관계없이 망막 민감도가 개선되었습니다(marangoni 2013).

건성 amd를 특별히 고려한 또 다른 연구에서는 3개월 동안 매일 사프란 50mg을 섭취한 결과 대조군에서는 눈에 띄는 개선이 없었던 것에 비해 시력과 대비 감도가 크게 향상되었습니다(riazi 2017). 경증~중등도 amd 환자 100명을 대상으로 한 대규모 교차 연구에서 3개월 동안 매일 20mg의 사프란을 투여하면 위약에 비해 시력 정확도와 망막 반응 속도 측정이 크게 향상되었습니다(broadhead 2019). 사프란은 또한 다른 일반적인 안구 질환을 예방하는 데 도움이 되는 것으로 임상 및 전임상 연구에서 나타났습니다(jabbarpoor bonyadi 2014; makri 2013; bahmani 2016).

은행 나무. 은행나무는 눈의 미세모세혈관 순환을 개선하고 황반의 악화를 늦춥니다(thiagarajan 2002). 은행나무는 혈소판 응집을 억제하고 혈관 탄력을 조절함으로써 주요 혈관과 모세혈관을 통한 혈류를 개선합니다. 은행나무는 또한 강력한 항산화제입니다(mahadevan 2008).

글루타티온과 비타민c. 글루타티온과 비타민 c는 건강한 눈에서는 고농도로 발견되고 amd 환자의 눈에서는 감소된 양으로 발견되는 항산화제입니다. 비타민c는 눈의 글루타티온 합성을 돕습니다. 아미노산 항산화제인 시스테인과 결합하면 시스테인은 수용액에서 안정적으로 유지되며 글루타티온 합성의 전구체입니다. 비타민 c는 백내장의 원인이 되는 자외선을 흡수하기 때문에 중요합니다(tan 2008). 국소 비타민 c는 염증성 혈관신생의 동물 모델에서 혈관신생을 억제했습니다(peyman 2007).

L-카르노신. L-카르노신은 자연적으로 발생하는 항산화제 및 항당화제입니다. 연구에 따르면 카르노신은 지질 과산화와 자유 라디칼로 인한 세포 손상을 억제하는 것으로 나타났습니다(Guiotto 2005). 국소적으로 적용된 N-아세틸-카르노신은 빛에 의해 유발된 DNA 가닥 파손을 방지하고 손상된 DNA 가닥을 복구했을 뿐만 아니라(Specht 2000) 진행된 백내장이 있는 동물과 인간의 시력, 눈부심 및 수정체 불투명도를 개선했습니다(Williams 2006; Babizhayez 2009).

셀렌. 필수 미량 미네랄인 셀레늄은 항산화 효소인 글루타티온 퍼옥시다제의 성분으로, 황반변성 및 백내장과 녹내장을 포함한 기타 눈 질환의 진행을 늦추는 데 중요합니다(head 2001; king 2008). 생쥐에서 글루타티온 퍼옥시다제의 발현 증가는 산화 유발 망막 변성을 예방했습니다(lu 2009).

코엔자임 q10 (coq10). CoQ10은 눈 내의 자유 라디칼 손상으로부터 보호할 수 있는 중요한 항산화제입니다(Blasi 2001). 미토콘드리아 DNA(mtDNA) 불안정성은 연령 관련 변화와 병리학에서 정점에 이르는 미토콘드리아 손상의 중요한 요소입니다. 눈의 모든 영역에서 mtDNA 손상은 노화 및 노화 관련 질병의 결과로 증가합니다(Jarratt 2010). 한 연구에서 CoQ10, 아세틸-L-카르니틴 및 오메가-3 지방산을 포함한 항산화제의 조합은 망막 색소 상피의 미토콘드리아 기능을 개선하고 이후 초기 AMD의 영향을 받는 환자의 시각 기능을 안정화했습니다(Feher 2005).

리보플라빈, 타우린, 리포산. 리보플라빈(b2), 타우린 및 r-리포산은 amd를 예방하는 데 사용되는 기타 항산화제입니다. 리보플라빈은 산화된 글루타티온을 감소시키고 빛 민감성, 시력 상실, 눈의 작열감 및 가려움증을 예방하는 데 도움이 되는 b 복합 비타민입니다(lopez 1993). 타우린은 망막에 고농도로 발견되는 아미노산입니다. 타우린 결핍은 망막의 구조와 기능을 변화시킵니다(hussain 2008). r-리포산은 지방과 수용성이므로 "만능 항산화제"로 간주됩니다. 이는 또한 생쥐의 맥락막 혈관신생을 감소시킵니다(dong 2009).

비타민 B. AMD의 원인을 둘러싼 최근 발전은 심혈관 질환(CVD)뿐만 아니라 유사한 기본 메커니즘, 특히 C-반응성 단백질(CRP) 및 호모시스테인을 포함한 염증 및 CVD의 증가된 바이오마커와 공유된 위험 요인을 밝혀냈습니다(Vine 2005). 연구자들은 호모시스테인의 수치가 증가하고 특정 비타민 B(호모시스테인의 대사에 중요)의 수치가 낮은 것이 노인의 AMD 위험 증가 및 시력 상실과 관련이 있음을 확인했습니다(Rochtchina 2007). 강력한 연구에 따르면 엽산, B6 및 B12를 보충하면 심혈관 위험 요인이 있는 성인의 AMD 위험을 크게 줄일 수 있는 것으로 나타났습니다(Christen 2009). 추가적인 확증 연구와 함께 데이터를 통해 의사들은 AMD 환자에게 비타민 B 보충제를 권장하게 되었습니다. 5000명 이상의 여성을 대상으로 한 연구에 따르면 식단에 엽산(1일 2.5mg), B6(50mg/일), B12(1mg/일)를 포함하면 AMD의 위험을 예방하고 줄일 수 있는 것으로 나타났습니다(Christen 2009).

연령 관련 안구 질환 연구에 사용되는 영양소(areds 및 areds2)

AMD의 영양 보충제에 대한 가장 크고 중요한 연구는 연령 관련 안과 질환 연구(AREDS 및 AREDS2)입니다. 첫 번째 AREDS에서는 베타카로틴(7,500mcg RAE[15mg]), 비타민 C(500mg), 비타민 E(180mg[400IU]), 아연(80mg)을 섭취하면 말기 AMD로의 진행 위험이 감소하는 것으로 나타났습니다. mg) 및 구리(2mg)가 진행성 습식 및 건성 AMD 환자에게 매일 투여되었습니다. 수천 명의 환자를 6년 넘게 추적 관찰했습니다. AREDS는 AMD 환자에서 상당한 개선을 나타냈으며, 이는 양쪽 눈에 진행성 케이스가 있는 환자를 제외하고 대부분의 AMD 환자에 대한 제형에 대한 광범위한 권장 사항으로 이어졌습니다(Fahed 2010).

베타카로틴 보충을 둘러싼 논란, 즉 현재 흡연자 및 이전 흡연자에게서 관찰되는 폐암 위험 증가로 인해 업데이트된 제제의 효능을 평가하기 위해 areds2가 실시되었습니다. areds2에서는 베타카로틴이 루테인(10mg)과 제아잔틴(2mg)으로 대체되었습니다. areds2 시험에서는 일부 참가자의 아연 복용량도 25mg으로 낮췄습니다. 진행성 amd로 진행될 위험이 있는 4,000명 이상의 참가자를 평균 5년 동안 추적했습니다. 연구자들은 루테인과 제아잔틴이 베타카로틴을 대체하는 적절한 카로티노이드 대체물이 될 수 있다고 결론지었습니다. 특히 이전 흡연자들의 경우 대체물이 원래 areds 제제와 유사하기 때문입니다. 또한, 아연의 저용량은 효능에 영향을 미치지 않았습니다(연령 관련 눈 질환 연구 2 연구 그룹 2013).

AREDS2에 대한 10년 후속 조사에서 무작위로 루테인과 제아잔틴을 투여받은 참가자는 베타카로틴을 투여받은 참가자보다 후기 AMD로 진행될 위험이 20% 더 낮았습니다(Chew 2022). 중요한 것은 루테인과 제아잔틴을 함께 섭취한 사람들은 베타카로틴에서 볼 수 있듯이 폐암 위험이 유의하게 더 높지 않았으며 이는 루테인과 제아잔틴이 AREDS2 공식에서 베타카로틴을 적절하고 효과적으로 대체할 수 있음을 시사합니다.

요약

두 가지 형태의 amd로 인해 상실된 시력을 회복하기 위한 기존 의료 프로토콜에서는 제한된 성공이 있었습니다. 선도적인 연구자들은 amd에 대한 보다 전체적인 접근 방식의 이점을 문서화하고 있습니다. 환자들은 체력을 강화하고, 영양을 개선하며(포화지방 감소 포함), 흡연을 삼가고, 과도한 빛으로부터 눈을 보호하도록 권장됩니다. 전반적인 대사 및 혈관 기능을 개선하려면 미량원소, 카로티노이드, 항산화제, 비타민을 포함한 식이 보충제가 권장됩니다. 조기 검진과 환자 교육은 질병으로 인한 쇠약 효과를 줄일 수 있는 가장 큰 희망을 제공합니다.